A Insulina, Não o Colesterol, é o Verdadeiro Culpado Pelas Doenças Cardíacas

dispositivo de monitoramento de diabetes

Resumo da matéria -

  • Cerca de 80% do colesterol encontrado no organismo é produzido internamente, principalmente pelo fígado. Os 20% restantes são provenientes da dieta. Se você consome menos, seu organismo irá compensar produzindo mais e vice-versa
  • Sozinhos, o colesterol total e o LDL são preditores virtualmente inúteis para doenças cardiovasculares. No entanto, o LDL elevado pode ser um bom marcador para a resistência à insulina
  • Evidências sugerem que o colesterol total elevado e até o LDL elevado são insignificantes quando tenta-se determinar o risco de desenvolvimento de doença cardíaca. Seu melhor prognóstico é a sua sensibilidade à insulina
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Por Dr. Mercola

Em 2013, Ivor Cummins, engenheiro bioquímico com formação em engenharia de dispositivos médicos, enfrentou problemas de saúde. Sua ferritina sérica era muito alta (o que é um potente fator de risco para doenças cardíacas), assim como suas enzimas hepáticas. Depois de consultar três médicos diferentes, ele percebeu que nenhum deles realmente entendia a causa desses problemas, ou como resolvê-los.

Como resultado, ele mergulhou na literatura médica, encontrou o problema e reverteu seus resultados anormais. Ele também perdeu 35 libras (15 kg) no processo.

Finalmente, envolveu-se mais com a saúde e começou a dar palestras. Ele também tem um site, thefatemperor.com, onde observa que:

"Eu me refiro principalmente à teoria da "dieta do coração", que propôs que a gordura saturada na dieta aumentava o colesterol no sangue, e este último levava à mortalidade por doença cardíaca como nenhum outro fator.

A evidência na época era uma correlação frouxa, certamente não causal, e parece quase ridiculamente ingênua em retrospecto.

No entanto, a tenacidade desta falsa teoria acabou por não ser motivo de riso, condenando milhões à miséria da obesidade, diabetes tipo 2 e uma extraordinária variedade de doenças inflamatórias.

Os fatores que conspiraram para perpetuar as teorias falhas foram muitos: arrogância da comunidade acadêmica e de pesquisas, forças políticas, imperativos econômicos, especulação das indústrias alimentícia e farmacêutica e a psicologia de pensamento de grupo que sustenta a piora da epidemia de diabesidade.

Depois de 25 anos em cargos técnicos / gerenciais com especialidade pessoal na solução de problemas complexos, eu me inspirei para criar uma abordagem no estilo de engenharia para a situação atual."

O Enigma do Colesterol

A maior parte - cerca de 80% - do colesterol do organismo é produzida pelo fígado. Os 20% restantes são provenientes da dieta. Se você consumir menos, seu organismo irá compensar produzindo mais e vice-versa.

Contrariamente à crença popular, o colesterol é uma molécula crucial necessária para se ter uma saúde otimizada, e não o grande culpado que tem sido acusado.

Como o colesterol é uma substância gordurosa, ele não viaja de forma apropriada através da corrente sanguínea à base de água. Por isso, é encapsulado em uma lipoproteína. Cummins compara a lipoproteína de muito baixa densidade (Very Low-Density Lipoprotein -VLDL) que o fígado produz a um barco que transporta não apenas o colesterol, mas também os triglicérides através da corrente sanguínea até os tecidos.

O VLDL vai atracar em receptores no tecido muscular, onde liberará triglicerídeos para serem usados para produção de energia. Cummins observa com precisão que a ingestão de gordura não é a causa de triglicerídeos elevados.

Se os triglicérides estão elevados, significa que você está ingerindo muitos carboidratos líquidos, porque na verdade é o açúcar que causa o aumento dos triglicerídeos, e não a gordura da dieta.

Uma vez que o VLDL diminuiu a quantidade de triglicerídeos que devem ser queimados para se transformar em energia (ou armazenados como gordura se você não estiver usando a energia devido à inatividade), o VLDL torna-se uma lipoproteína de baixa densidade (LDL), que no pensamento convencional é considerada um tipo de colesterol "ruim”.

A lipoproteína de alta densidade (HDL) é coloquialmente conhecida como colesterol "bom", e a HDL é de fato benéfica por atuar como administrador chefe, ajudando a proteger a LDL contra a oxidação e a transportar triglicérides e colesterol para dentro e fora da VLDL.

Em uma pessoa saudável, o LDL será reabsorvido pelo fígado após cerca de dois dias, onde é decomposto e reciclado. Este é um sistema lindo; infelizmente, pode ser interrompido se você estiver consumindo muitos alimentos não saudáveis.

Como regra geral, uma dieta rica em açúcar causará o aumento das LDLs danificadas, fará o HDL benéfico cair, e aumentará os triglicerídeos e, com frequência, o colesterol total também. Todos estes são indicadores convencionais de aterosclerose ou inflamação em suas artérias que podem precipitar um ataque cardíaco.

Além do Colesterol - O que Realmente Causa Doenças Cardíacas?

Segundo o Dr. Thomas Dayspring, lipidologista (especialista em colesterol), a maioria dos ataques cardíacos é devida à resistência à insulina. Ele também afirmou que o LDL "é um preditor quase inútil para problemas cardiovasculares”.

Em termos simples e leigos, Cummins passa a demonstrar a conexão entre a funcionalidade metabólica da gordura adiposa - que na verdade atua como órgão sinalizador - e a sensibilidade à insulina, e como e por quê:

  • Uma pessoa com peso normal metabolicamente saudável (MHNW) que tenha boa sensibilidade à insulina possui um baixo nível de risco para doenças cardiovasculares (DCV)
  • Um indivíduo obeso metabolicamente, mas com peso normal (MONW) resistente à insulina, apresenta um alto risco
  • Um indivíduo obeso metabolicamente insalubre (MUO) que é resistente à insulina também possui um alto risco
  • Mas um indivíduo com obesidade metabolicamente saudável (MHO) que possua boa sensibilidade à insulina tem baixo risco de DCV

Em outras palavras, existe uma gordura corporal saudável e uma gordura corporal insalubre, ou em outras palavras, gordura que protege sua saúde e gordura que promove doenças. A principal diferença é a presença ou ausência de sensibilidade à insulina.

Quanto maior for a sua resistência à insulina, piores serão os marcadores, como a insulina em jejum, a proporção de triglicérides-HDL e HbA1c, o que sugere um aumento do risco de desenvolvimento de doenças como diabetes e doenças cardíacas.

Pesquisas recentes demonstraram que duas métricas específicas: adiponectina circulante e macrófagos, podem, com quase 100% de precisão, prever seu fenótipo obeso, o que determina se você é um obeso com sensibilidade à insulina ou um obeso resistente à insulina.

Como uma Dieta Rica em Açúcar Provoca Resistência à Insulina e Diabetes Tipo 2

Mas o que torna uma pessoa sensível à insulina e outra resistente à insulina? É aqui que sua dieta desempenha função. O que você consome pode acabar sendo o principal fator que pode beneficiar ou afetar sua saúde.

Outros fatores que promovem a resistência sistêmica à insulina incluem:

Tabagismo

Genética

Sono insuficiente

Falta de exercício

Estresse

Óleos vegetais ricos em ômega-6

Baixa vitamina D/ falta de exposição ao sol

Comportamento sedentário

Baixo ômega-3

Mais frequentemente do que não, quantidades excessivas de glicose de carboidratos líquidos (carboidratos totais menos fibra) são o que colocaram o processo da doença em movimento, fazendo com que seu nível de insulina aumente. Quando repetido ao longo do tempo, o seu tecido gorduroso adiposo começa a perder suas capacidades de sinalização sistêmica, precipitando a resistência à insulina.

Embora a glicose possa ser usada pela maioria das células do organismo, a frutose, por outro lado, deve ser processada pelo fígado antes de poder ser usada. Ela, na verdade, é metabolizada de forma semelhante ao álcool - semelhança evidente na doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA). Pequenas quantidades de frutose não causam problemas, mas quantidades muito grandes ao longo do tempo desencadeiam uma resistência sistêmica à insulina.

Finalmente, a alta carga de açúcar fará com que seu pâncreas diminua sua produção de insulina, e a hiperinsulinemia que impediu a lipólise de triglicérides em suas células adiposas cessará. Posteriormente, o fígado começará a produzir glicose mesmo quando você não estiver consumindo alimentos, e é neste momento que sua glicose no sangue finalmente começa a elevar-se rapidamente.

Antes disso, a insulina elevada, na verdade, mantinha a glicose sanguínea sob controle. Mas à medida que a produção de insulina diminui, não há nada que impeça que a glicose no sangue eleve-se. Como observado por Cummins, pode levar muitos anos para que esse processo se desenvolva antes que você termine com um diagnóstico de diabetes tipo 2. Mas você pode receber um aviso sobre isso anos, se não décadas, mais cedo, usando um simples exame de sangue.

Medindo a Síndrome Metabólica

A síndrome metabólica é uma constelação de fatores, incluindo:

  • Baixo colesterol HDL
  • Triglicérides elevados
  • Circunferência da cintura grande
  • Pressão alta
  • Nível elevado de açúcar no sangue

Carregar três ou mais desses fatores em um determinado nível é considerado evidência da disfunção metabólica que preparará o cenário para que doenças crônicas desenvolvam-se, incluindo não apenas aterosclerose e DCV, mas também gota, câncer, derrame, diabete, Alzheimer, DHGNA, artrite e muito mais.

Como observado por Cummins, a síndrome metabólica é, na verdade, mais apropriadamente chamada de síndrome de resistência à insulina. Além disso, como a secreção de insulina é a "medida principal" da resistência à insulina, medir seu nível de insulina - particularmente após uma refeição (pós-prandial) - fornecerá as informações das quais você realmente precisa sem precisar avaliar as outras cinco medidas.

A Principal Medida

O Dr. Joseph Kraft, ex-presidente do departamento de patologia clínica e medicina nuclear do Hospital St. Joseph, escreveu o livro "Diabetes Epidemic and You: Should Everyone Be Tested?” (Epidemia de Diabetes e Você: Todos Deveriam Ser Examinados?).

Com base em dados de cerca de 14.000 pacientes, ele desenvolveu um exame que é um poderoso indicador de diabetes. Ele faz com que o paciente beba 75 gramas de glicose e, em seguida, mede sua resposta à insulina ao longo do tempo, em intervalos de meia hora por até cinco horas.

Curiosamente, ele notou cinco padrões distintos sugerindo que a maioria das pessoas já estava diabética, apesar de sua glicemia de jejum ser normal. De fato, 90% dos pacientes hiperinsulinêmicos passaram no exame de glicemia de jejum e 50% passaram no exame de tolerância à glicose. Apenas 20 por cento dos pacientes tinham o padrão tipo 1 sinalizando uma sensibilidade à insulina pós-prandial saudável e baixo risco de diabetes.

Cummins acredita que, se usassem o exame da Kraft, cerca de 65% dos americanos ou mais provavelmente apresentariam hiperinsulinemia ou "diabetes in situ". E, de acordo com Kraft, "pessoas com doença cardiovascular não identificadas com diabetes simplesmente não são diagnosticadas".

O mais importante a compreender é que a resistência à insulina e a hiperinsulinemia são dois lados da mesma moeda, uma vez que impulsionam e promovem um ao outro. Em outras palavras, se você tiver hiperinsulinemia, você essencialmente possui resistência à insulina e está propenso a desenvolver diabetes completa, a menos que você mude seus hábitos alimentares.

Como a Hiperinsulinemia / Resistência à Insulina Causa Doenças Cardíacas

Em resumo, a resistência à insulina e/ou a hiperinsulinemia levam ao desenvolvimento de um fígado gorduroso - uma combinação que, por sua vez, eleva a insulina sanguínea e as vias mecanicistas associadas que transportam lipídios (gorduras) para suas paredes vasculares, que é uma característica da aterosclerose. Também desencadeia glicemia alta, particularmente glicose pós-prandial, e isso também possui vias mecanicistas que promovem a aterosclerose.

A hipertensão arterial é outro efeito colateral da resistência à insulina que leva a aterosclerose, ao colocar estresse em suas artérias. Como observado por Cummins, acredita-se que a maior parte da hipertensão idiopática (pressão alta sem causa conhecida) seja causada por hiperinsulinemia.

A hiperinsulinemia / resistência à insulina promove inflamação, fazendo com que a gordura visceral libere citocinas inflamatórias e moléculas sinalizadoras sistêmicas. Com o tempo, sua gordura visceral torna-se cada vez mais resistente, fazendo com que a sinalização sistêmica vacile. Tomada como um todo, essa série de eventos desencadeia dislipidemia aterogênica, caracterizada pelos agora conhecidos culpados: LDL elevado, LDL oxidada e triglicerídeos e HDL baixo.

De acordo com Cummins, embora o LDL elevado seja um marcador muito errático para o risco de desenvolvimento de doenças cardíacas, uma "contagem de partículas" elevada de LDL é, na verdade, um bom marcador para a resistência à insulina. Assim, as métricas de LDL devem ser mais consideradas como indicativas de problemas inflamatórios, e não como se o próprio LDL fosse o problema!

Em sua totalidade, todos esses fatores são os que sinalizam o desenvolvimento de doenças cardíacas. Outros fatores que podem influenciar seu risco de DCV incluem fumar e outros poluentes ambientais, especialmente metais pesados, portanto, controlar e eliminar esses tipos de exposições tóxicas também é um passo prudente a ser dado.

Como Evitar Doenças Cardíacas

As evidências sugerem que o colesterol total elevado e até LDL alto são insignificantes quando se trata de determinação do risco de desenvolvimento de doenças cardíacas. Seu melhor prognóstico é a sua sensibilidade à insulina. Considerando a forma como a resistência à insulina conduz à doenças crônicas em geral, não apenas doenças cardíacas, recomendo enfaticamente que você examine regularmente a sua insulina em jejum e tome medidas imediatas se estiver se aproximando da resistência à insulina.

Seu nível de insulina em jejum pode ser determinado por um exame de sangue simples e barato. Um nível normal de insulina no sangue em jejum está abaixo de 5, mas o ideal é que você esteja abaixo de 3. Quanto à prevenção ou reversão da hiperinsulinemia ou resistência à insulina, as seguintes orientações gerais colocarão você no caminho certo:

  1. Reduza drasticamente seus carboidratos líquidos e elimine a frutose processada, pois é isso que coloca essa série de disfunções metabólicas em movimento. Substitua as calorias perdidas por quantidades maiores de gorduras saudáveis, não proteínas. Meu  plano nutricional otimizado pode orientá-lo nesse processo.
  2. Normalize sua proporção de ômega-3 para ômega-6. A maioria das pessoas obtém muito pouco ômega-3, encontrado em peixes gordurosos como o salmão selvagem do Alasca, sardinha, anchovas, óleo de peixe e óleo de krill e ômega-6 em excesso, pois é abundante em óleos vegetais processados e, portanto, alimentos processados e fritos.
  3. Otimize seu nível de vitamina D obtendo uma exposição regular e sensata ao sol. Outros nutrientes importantes incluem o magnésio e vitaminas K2 e C.
  4. Obtenha oito horas de sono de alta qualidade a cada noite para normalizar seu sistema hormonal. Pesquisas demonstraram que a privação do sono pode promover uma influência significativa na sua sensibilidade à insulina.
  5. Pratique exercícios regularmente, pois essa é uma maneira poderosa de ajudar a normalizar sua sensibilidade à insulina.
+ Recursos e Referências