Por Dr. Mercola
O mal de Alzheimer, que é a forma mais comum de demência, leva a uma eventual incapacidade de realizar até mesmo as funções corporais mais básicas, como engolir ou andar. Trata-se de uma doença fatal, já que as opções convencionais de tratamento são ineficientes.
Assim como o autismo entre crianças, o mal de Alzheimer atingiu proporções epidêmicas entre os idosos e parece continuar progredindo a passos largos. Evidências sugerem que o avanço da doença está implacável.
No momento, o mal de Alzheimer já afeta 5.8 milhões de americanos. Projeções sugerem que a doença atingirá 1 a cada 4 americanos nas próximas duas décadas. Até 2050, os diagnósticos de Alzheimer devem triplicar.
Embora o órgão americano de controle e prevenção de doenças liste essa doença como a sexta principal causa de morte nos EUA, estatísticas publicadas na Neurology em 2014 revelaram que o mal de Alzheimer não costuma aparecer como causa de morte nos certificados de óbito. Inclusive a doença provavelmente matou 503.400 idosos americanos em 2010, tornando-se a terceira principal causa de morte, logo atrás das doenças cardíacas e do câncer.
A boa notícia é que, ao contrário dos registros convencionais, existem maneiras de prevenir e até tratar essa doença trágica - não através de remédios, mas da dieta e outras mudanças no estilo de vida.
O Dr. Dale Bredesen, professor de farmacologia molecular e médica na Universidade da Califórnia, a Faculdade de Medicina de Los Angeles, e autor do livro “The End of Alzheimer’s: The First Program to Prevent and Reverse Cognitive Decline, ”Identificou vários mecanismos moleculares em ação no mal de Alzheimer e criou um novo programa chamado ReCODE para tratar e reverter a doença.
Estudo com 100 pacientes lança luz sobre novas opções de tratamento
A publicação mais recente de Bredensen fala sobre um estudo de caso com mais de 100 pacientes que utilizou o protocolo ReCODE. Anteriormente, ele havia publicado outros três estudos de caso com apenas 10 pacientes. O quarto estudo envolveu 100 pacientes tratados em 15 clínicas diferentes dos EUA, com testes pré e pós cognitivos documentados.
O estudo não mostrou apenas uma melhora nos sintomas, mas também uma melhora em seus eletroencefalógrafos quantitativos (EEGs). Outros que passaram por ressonâncias magnéticas (RM) com volumetria também demonstraram uma melhora objetiva em seu quadro.
“Por todos os critérios, os pacientes demostraram uma melhora subjetiva e objetiva”, diz Bredesen. E isso não é algo pequeno, já que não há tratamentos convencionais para o mal de Alzheimer. Houve inúmeros testes com medicamentos até o momento, mas todos falharam em reverter a doença.
Alzheimer é uma resposta protetora à inflamação
Se pudéssemos resumir a abordagem de Bredesen em uma sentença, ela seria “melhorar a relação entre a atividade sinaptoblástica e sinaptoclástica, que é a capacidade do cérebro de criar novas sinapses ou destruí-las.” Em outras palavras, o tratamento permite que seu cérebro recrie sinapses perdidas. Bredesen explica:
“A biologia molecular desta doença mostra que o que chamamos de mal de Alzheimer é, na verdade, uma resposta protetora do corpo. Essa resposta é, basicamente, devastadora para o corpo.
É como se o seu corpo dissesse: "não vamos deixar isso nos matar. Em vez disso, vamos tornar o ambiente tão inútil que nenhum agente externo poderá se aproveitar dele." Basicamente, é uma destruição voluntária das sinapses. Enquanto a ameaça continuar, também continuam as reduções das sinapses.”
A proteína beta-amilóide está altamente relacionada ao mal de Alzheimer. Porém, todas as tentativas de desativar esse mecanismo falharam. Claramente, a proteína beta-amilóide não é a causa primária, de modo que livrar-se dela não é uma resposta por si só.
No artigo de Bredesen, ele discute o papel do a proteína beta-amilóide como um peptídeo antimicrobiano (AMP). É importante ressaltar que os PANs são extremamente importantes para a imunidade do hospedeiro. Eles atacam organismos como bactérias, microbactérias, vírus e protozoários.
Mais recentemente, a empresa farmacêutica Biogen interrompeu seu estudo clínico da Fase II do aducanumab, uma droga destinada a remover a proteína beta-amilóide, o que também tem acontecido no caso de vários outros medicamentos. Depois, um grande estudo que visava a remoção da amilóide com o inibidor BACE CNP520, foi interrompido porque o medicamento estava associado a um aumento do declínio cognitivo e atrofia cerebral.
A reformulação da proteína é comprometida pelo mal de Alzheimer
Cerca de um terço das proteínas que o seu corpo produz a qualquer momento é disforme. Felizmente, nosso corpo tem um mecanismo que reformula essas proteínas. As proteínas de choque térmico desempenham um papel central neste processo. Quando uma proteína está acima de qualquer reformulação, elas a removem completamente.
As proteínas de choque térmico, inclusive, está relacionadas à autofagia, o processo pelo qual o corpo remove as organelas danificadas. Isso está relacionado à doença de Alzheimer, pois o processo de reformulação é um dos vários fatores que precisam funcionar para que o cérebro funcione.
A ligação entre a reformulação proteica e a morte cerebral
Como observado por Bredesen, há três tipos de autofagia: macro-autofagia, micro-autofagia e autofagia mediada por chaperonas. Cada um oferece uma forma ligeiramente diferente de reparação, remoção ou reciclagem das organelas danificadas.
Proteínas específicas, por exemplo, podem ser levadas à autofagia mediada por chaperonas. Bredesen relata as descobertas da pesquisa que ele fez ao verificar a ligação entre a deformidade das proteínas e a morte celular programada (apoptose, na qual todas as células são mortas e removidas):
Infelizmente, a grande maioria das pessoas não tem uma autofagia muito funcional por conta da resistência à insulina. Pessoas resistentes à insulina não conseguem aumentar o nível de adenosina 5 monofosfato ativada pela proteína quinase (AMPK), o que impede a inibição da rapamicina em mamíferos (mTOR) e a inibição do mTOR, um dos principais fatores no processo de autofagia.
O caso do jejum cíclico
Embora a autofagia seja claramente importante, não é desejável estar em estado constante de autofagia. Todos nós também precisamos passar pela fase de reconstrução. Uma das formas de controlar isso é através do jejum cíclico. Bredesen sempre costuma recomendar o jejum intermitente.
“Vale a pena fazer um jejum apropriado e ter uma dieta voltada para ativar a autofagia,” diz Bredesen. “Recomendamos… 12 a 14 horas [de jejum] se você for apolipoproteínaE4-negativo (ApoE4-negativo)… Caso seja ApoE4-positivo, 14 a 16 horas é o ideal. Não há problemas em fazer um jejum mais longo..."
Teste suas cetonas
Então, recapitulando, embora pacientes com demência e excesso de peso tendem a responder bem ao jejum cíclico, pacientes abaixo do peso podem sofrer declínio cognitivo, simplesmente por não pesarem o suficiente para produzir cetonas em resposta ao jejum. Para aqueles que estão abaixo do peso, Bredesen recomenda o uso de um suplemento de cetona, como o óleo de triglicerídeos de cadeia média (MCT).
Caso isso não gere o nível desejado de cetonas (1,5 a 4,0 mmol) ou afete negativamente o número de partículas de lipoproteínas de baixa densidade (LDL), ele costuma recomendar cetonas exógenas — ésteres ou sais de cetona. "É bom conferir o número de partículas LDL e garantir que esse valor não esteja alto demais", ele diz.
Para o teste de cetonas, eu recomendo o KetoCoachX. Esse é um dos dispositivos de teste mais baratos do mercado hoje em dia. Outro muito bom é o KetoMojo. O KetoCoach, no entanto, é mais barato, as tiras são embaladas individualmente. Além disso, o dispositivo tem cerca de metade do tamanho do KetoMojo, tornando-o mais fácil de transportar.
Necessidades energéticas não são atendidas em pacientes com doenças neurodegenerativas
A cetose nutricional, na qual seu corpo produz cetonas endógenas (gorduras solúveis em água), é importante para todas as doenças neurodegenerativas, mas não é uma cura por si só.
Por que os especialistas aconselham a não comer tarde a noite?
Embora eu não seja ApoE4 positivo, prefiro jejuar por 16 horas ao dia, essencialmente estreitando minha janela alimentar para apenas quatro a seis horas. Além disso, também procura fazer minha última refeição de três a seis horas antes de dormir.
Um dos motivos por trás desse conselho é que evitar a ingestão noturna aumenta os níveis de nicotinamida adenina dinucleotídeo (NAD +), que são importantes para várias funções corporais. É importante ressaltar que comer à noite também reduz a nicotinamida adenina dinucleotídeo fosfato (NADPH), que é essencialmente um combustível celular que pode recarregar seus antioxidantes.
O processo que mais consome NADPH é a criação de ácidos graxos. Quando comemos muito perto da hora de dormir, não conseguimos usar o NADPH para transformar calorias em energia. Em vez disso, elas devem ser armazenados de alguma forma.
Para armazená-los, você tem que criar gordura, ou seja, reduzir radicalmente seus níveis de NADPH quando come tarde da noite porque eles estão sendo consumidos para armazenar suas calorias extras criando gordura.
O protocolo de Bredesen também inclui essa estratégia. Ele chama sua abordagem de "KetoFlex 12/3", porque gera cetose leve e é flexível em termos de dieta. Você pode experimentar sendo vegetariano ou não. O 12/3 significa um jejum mínimo de 12 horas por dia fazendo a última refeição três horas antes de dormir.
Certos suplementos, incluindo berberina, resveratrol, curcumina, quercetina e fisetina também aumenta a autofagia, e podem ser usados em adição ao timing nutricional. A desvantagem de confiar apenas em suplementos é que a bioabsorsão desses polifonóis é bastante baixa. Geralmente, não é possível absorver o suficiente deles para receber todos os seus benefícios.
Limite sua exposição a campos eletromagnéticos
Também há evidências convincentes de que exposições a campos eletromagnéticos (EMFs) como os de celulares e Wi-Fi são um fator importante na doença de Alzheimer. Bredesen agrees e recomenda que seus pacientes diminuam suas exposições a esses campos.
Em suma, os EMFs ativam os canais de cálcio dependentes de voltagem, permitindo a liberação de excesso de óxido nítrico e superóxido na célula, resultando na criação de peroxinitrito. O peroxinitrito causa danos semelhantes aos da radiação ionizante no seu DNA. Eles também danificam as células-tronco, mitocôndrias, proteínas e membranas celulares.
A Poly-ADP ribose polimerase ajuda a reparar danos no DNA, extraindo uma molécula de difosfato de adenosina (ADP) de NAD. Aproximadamente 100 a 150 NAD são necessários para reparar uma única quebra de DNA.
Embora esse processo funcione muito bem, surgem problemas quando ocorre um dano contínuo ao DNA que demandam a ativação contínua de PARP, pois isso acaba por dizimar seu nível de NAD +.