Como o Envelhecimento Afeta as Mitocôndrias nas Células Cerebrais e Contribui para Doenças relacionadas à Idade

Por Dr. Mercola

Nos últimos anos, tornou-se cada vez mais evidente que a maior parte do que nos referimos como saúde e doença realmente se realaciona ao funcionamento das suas mitocôndrias — pequenas organelas dentro das suas células que executam uma função importante na produção de trifosfato de adenosina (ATP), que são necessárias em todas as funções biológicas.

Se as suas mitocôndrias não estão funcionando bem, o seu risco de contrair doenças degenerativas irá crescer radicalmente. Não surpreendentemente, a otimização das mitocôndrias também é vital para estratégias para o prolongamento da vida.

O seu cérebro, sendo o órgão mais dependente de energia (consumindo até 20% da energia usada por todo o seu corpo), é portanto, particularmente suscetível ao comprometimento da produção de energia causado por mitocôndrias deficientes. Pesquisadores agora sugerem que isto parece ser o que mais torna o cérebro humano suscetível a doenças relacionadas à idade.

Disfunção Mitocondrial e Doenças Cerebrais relacionadas à Idade

A pesquisa em questão, publicada na edição de Maio da Cell Reports, apoia “uma explicação bioenergética para a alta suscetibilidade do cérebro ao envelhecimento”. Com a idade, suas mitocôndrias tendem a diminuir tanto em número quanto em funcionamento, e essa disfunção relacionada à idade é causada pela produção desigual de ATP e um aumento de danos por oxidação.

Enquanto a maioria dos métodos investigativos emprega que estressores químicos nas células para simular o envelhecimento celular, o grupo Salk, liderado por Rusty Gage, um professor do Salk Laboratory of Genetics, usou um novo método já desenvolvido por Gage que converte diretamente as células da pele em neurônios, conhecidos como “neurônios induzidos” ou iNs. Estas iNs permitiram observar os efeitos do envelhecimento natural das mitocôndrias.

Genes Mitocondriais relacionados a Geração de Energia desligam em indivíduos mais velhos

Para o estudo em questão, a equipe coletou células de pele de indivíduos com idade entre recém-nascidos até 89 anos, e então criaram iNs a partir de cada doador. Eles então estudaram as mitocôndrias em cada grupo, usando uma variedade de métodos diferentes.

Curiosamente, enquanto as mitocôndrias nas células de pele mostravam poucas variações entre os grupos etários, após convertê-las em neurônios surgiram diferenças significativas.

Nas iNs de indivíduos mais velhos, os genes mitocondriais relacionados à geração de energia foram rejeitados. As mitocôndrias também se tornaram menos densas e mais fragmentadas, e geravam quantidades menores de energia. O potencial da membrana mitocondrial era, em média, 43% mais baixa em iNs idosas quando comparados à iNs mais jovens.

“Em praticamente toda área que olhávamos — funcional, genética e morfológica — haviam defeitos”, disse Jerome Mertens, cientista da equipe Salk e autor dos estudos co-correspondente.

Os autores também notaram que as diferenças de suscetibilidade a envelhecimento mitocondrial entre vários tipos de células parece depender do nível de fosforilação oxidativa que a célula em questão executa, e que “o perfil metabólico dos neurônios pode deixá-los particularmente vulneráveis ao envelhecimento mitocondrial”.

A Função Mitocondrial é Importante para Proteção Contra Tumores

Além de transformar a comida que você come em energia, as suas mitocôndrias também possuem outras funções radicalmente importantes.

Por exemplo, elas agem como coordenadoras para a apoptose, ou a morte celular programada — um processo importante que assegura a morte de células com mau funcionamento que podem transformar-se em tumores se não forem eliminadas. No decorrer da vida de uma célula, danos inevitavelmente ocorrerão. Quando este dano alcança um certo limite, sinais são enviados para a célula com instruções de autodestruição.

Suas mitocôndrias determinam quando esse limite é alcançado, e são as iniciadoras do subsequente programa de suicídio da célula.

Se as suas mitocôndrias não estiverem funcionando direito, elas podem ser incapazes de distinguir corretamente quando o limite de dano foi alcançado, e/ou podem não enviar à célula danificada o sinal para a apoptose. O resultado é óbvio: você acaba ficando com células severamente danificadas pelo corpo, acumulando-se e contribuindo para uma futura disfunção.

Além disso, para que a sequência de apoptose aconteça, uma emissão de energia é necessária. Então, mesmo que as suas mitocôndrias sejam capazes de determinar que o limite foi alcançado e consigam sinalizar a apoptose, uma vez que a energia for insuficiente, células defeituosas ainda permanecerão vivas e irão multiplicar-se. Este, de forma superficial, é o processo no qual uma mitocôndria disfuncional acaba causando um câncer.

O Peroxinitrito Provavelmente Causa a Maioria dos Danos

Embora suas mitocôndrias possam ser danificadas de várias maneiras, a maioria delas deriva de radicais livres superóxidos — criados quando elétrons escapam da cadeia de transporte de elétrons (CTE) e reagem com oxigênio. Este é um processo saudável e normal, mas quando o superóxido é criado em níveis mais altos que o saudável, ele danifica o DNA nas suas mitocôndrias.

O que causa fuga excessiva de elétrons da CTE nas suas mitocôndrias? Resumidamente, não estar metabolicamente flexível e queimar uma porcentagem maior de carboidrato do que de gordura, o que faz escaparem muito mais destes elétrons que se combinam com oxigênio molecular para formar o superóxido.

Sendo chamada de superóxido, você pode imaginar que esta molécula deve ser realmente danosa e perigosa, mas ela é relativamente benigna. Imaginava-se que a sua conversão em peróxido de hidrogênio e a combinação com ferro (reação de Fenton) para formar radicais livres hidroxilas era o que causava a maior parte do dano.

No entanto, esta visão mudou radicalmente neste século. Agora entende-se que apesar dos radicais hidroxila causarem dano, eles não percorrem um trajeto muito longo, apenas a mesma distância que uma proteína, e o dano causado por eles é relativamente restrito. O maior problema com a geração de superóxido em excesso é que ele pode combinar-se com óxido nítrico para formar o que é provavelmente a molécula mais perigosa no seu corpo, o peroxinitrato.

Exposição a EMF

Eu acabei de concluir centenas de horas lendo milhares de páginas neste tópico e terminei de escrever um artigo de 30 páginas para revisão por pares, que detalha extensivamente o conceito de como alguém pode usar a biologia molecular para entender e remediar a maioria das doenças crônicas. Eu espero publicá-lo no site ainda este ano, assim que for aceito para publicação em jornais oficiais.

Mas brevemente, a perfeita tempestade de DNA proteína celular e destruição de membranas, é criada quando você não está queimando gorduras como combustível e esta criando superóxido em excesso então fica exposto a campos eletromagnéticos (EMFs).

Isto causa um aumento radical quase que instantâneo na liberação de óxido nítrico, que combina com os superóxido para criar níveis enormes de peroxinitrato, o que desencadeia uma sequência de eventos destrutivos para o seu DNA celular e mitocondrial, membranas e proteínas.

Embora todo dano biológico seja preocupante, são as quebras de filamentos de DNA que mais preocupam, já que isso leva a um aumento radical de inflamação e praticamente leva a todas as doenças degenerativas. Felizmente, o seu corpo tem a habilidade de reparar este DNA danificado com uma família de enzimas chamada PARP (poli ADP-ribose polimerase). É um sistema de reparos muito efetivo e funciona maravilhosamente no reparo dos danos enquanto houver combustível suficiente.

E o que seria este combustível? É o NAD+ que você pode ter ouvido falar em notícias recentes. Quando peroxinitrato em excesso ativa o PARP para reparar o dano no DNA, ele consome NAD+, e se você ficar sem, não conseguirá reparar o dano, uma situação que muito provavelmente é a causa da maioria das doenças que estamos vendo hoje no mundo moderno.

Eu já havia escrito antes, extensivamente, sobre o EMF e como você pode aplacar sua exposição a ele. O essencial aqui é entender que é a combinação da exposição aos EMF e a inabilidade de queimar gorduras como combustível primário que causa o efeito dominó de destruição biológica que observamos atualmente.

A Queima de Gordura Eficiente Minimiza o Dano Mitocondrial

Então, esperançosamente, você agora estará ainda mais motivado a otimizar sua dieta pelo que acabei de compartilhar. O tema central do meu livro “Fat for Fuel” detalha estratégias com o objetivo de minimizar a produção de superóxido em excesso ensinando o seu corpo a queimar gordura como combustível primário.

O que agora estamos descobrindo é que é a divergência da dieta dos nossos ancestrais — a prevalência massiva de comidas processadas, não orgânicas e quantidades excessivas de açúcares adicionais, carboidratos líquidos e gorduras industriais — que causa a maior parte do dano.

Dietas de comida processada e altas em carboidratos impedem o seu corpo de queimar gordura de forma eficiente como combustível primário, e queimar gorduras e cetonas é muito mais eficiente, induzindo muito menos estresse oxidativo, do que quando se queima carboidratos. Portanto, uma estratégia de dieta fundamental para otimizar sua saúde mitocondrial é comer o combustível correto.

Quando você tornar-se um eficiente queimador de gordura, você automaticamente minimizará o estresse oxidativo alocado em suas mitocôndrias, o que é um fator essencial. Outras estratégias efetivas incluem restrição calórica (jejum) e exercícios (veja a seção abaixo).

O horário das refeições é outro fator importante. Uma das piores coisas que você pode fazer com frequência para suas mitocôndrias é comer pouco antes de ir para a cama. Idealmente, você deveria fazer sua última refeição pelo menos três horas ou mais antes de deitar-se.

Suprir seu corpo com alimento no momento que ele menos precisa (já que você estará dormindo), acaba gerando quantidades excessivas de radicais livres, que então transbordam e danificam o DNA mitocondrial. Carboidratos em excesso, particularmente, resultam em uma reserva de elétrons que causa a produção de superóxido.

Além disso, uma vez que você possui altos níveis de ferro — o que é bem mais comum do que baixos níveis — além de altos níveis de superóxido, são produzidos os radicais livres hidroxilas, os quais estão entre os mais prejudiciais. A reação química que cria esses radicais livres hidroxila, é conhecida como reação de Fenton.

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